Иммуногематология PRO MAX

🩸 PRO MAX | Research RhD 4+ — почему сильная агглютинация не исключает partial D? Новая публикация в Transfusion от 2 октября 2026 года показывает, почему интенсивность реакции с anti-D нельзя считать достаточным доказательством полноценной экспрессии антигена D. 🔬 Что обнаружили исследователи? В двух центрах изучили результаты 442 пациентов со слабым или противоречивым RhD-типированием. У восьми пациентов выявили необычный, но воспроизводимый профиль реакций при микропланшетной агглютинации: 🔹 Anti-D MS201: 0–1+ — отрицательная или очень слабая реакция. 🔹 Anti-D TH-28: 3–4+ — выраженная агглютинация. При молекулярном исследовании у всех восьми обнаружили вариант RHD c.697G>A, p.Glu233Lys. Уточнённое генотипирование позволило отнести выявленные варианты к DV type 5 или DAU4. 🧬 Почему это важно? Антиген D — сложная белковая структура, содержащая множество эпитопов. При partial D часть эпитопов отсутствует или изменена. Поэтому разные моноклональные anti-D могут распознавать такие эритроциты неодинаково. Один клон может давать практически отрицательную реакцию, а другой — выраженную агглютинацию 4+. Сильная реакция с одним anti-D не гарантирует отсутствия partial D. 🧪 Клон → реакция → дальнейшее исследование Клон anti-DРеакцияИнтерпретация и действия MS201 0–1+ Слабая или отрицательная реакция; требует оценки расхождения TH-28 3–4+ Сильная реакция, которая не исключает partial D MS201 + TH-28 Выраженное расхождение Проверить методику и реагенты; рассмотреть генотипирование RHD RHD-генотипирование c.697G>A Уточнить вариант: DV type 5 или DAU4 Важно: описанный профиль установлен для конкретных реагентов и микропланшетной платформы. Его нельзя автоматически переносить на все anti-D-клоны и методы. ⚠️ А что с риском образования anti-D? Ни у одного из восьми пациентов в исследованной серии anti-D не выявили. Следовательно, эта работа не доказывает, что носители описанных вариантов обязательно образуют алло-anti-D. Потенциальный риск аллоиммунизации рассматривается с учётом ранее опубликованных данных о partial D. 💡 PRO MAX | Главное RhD 4+ — это результат серологической реакции, а не молекулярное подтверждение полноценного D-антигена. При необычных расхождениях между anti-D-реагентами необходимо учитывать возможность варианта RHD. Серология обнаруживает проблему. Генотипирование помогает установить её молекулярную причину. 📚 Источник: A distinctive RhD serologic phenotype… Transfusion, 2 октября 2026 года. DOI: https://doi.org/10.1111/trf.70408 🔗 Полный текст исследования

🩸 PRO MAX | Research RhD 4+ — почему сильная агглютинация не исключает partial D? Новая публикация в Transfusion от 2 октября 2026 года показывает, почему интенсивность реакции с anti-D нельзя считать достаточным доказательством полноценной экспрессии антигена D. 🔬 Что обнаружили исследователи? В двух центрах изучили результаты 442 пациентов со слабым или противоречивым RhD-типированием. У восьми пациентов выявили необычный, но воспроизводимый профиль реакций при микропланшетной агглютинации: 🔹 Anti-D MS201: 0–1+ — отрицательная или очень слабая реакция. 🔹 Anti-D TH-28: 3–4+ — выраженная агглютинация. При молекулярном исследовании у всех восьми обнаружили вариант RHD c.697G>A, p.Glu233Lys. Уточнённое генотипирование позволило отнести выявленные варианты к DV type 5 или DAU4. 🧬 Почему это важно? Антиген D — сложная белковая структура, содержащая множество эпитопов. При partial D часть эпитопов отсутствует или изменена. Поэтому разные моноклональные anti-D могут распознавать такие эритроциты неодинаково. Один клон может давать практически отрицательную реакцию, а другой — выраженную агглютинацию 4+. Сильная реакция с одним anti-D не гарантирует отсутствия partial D. 🧪 Клон → реакция → дальнейшее исследование Важно: описанный профиль установлен для конкретных реагентов и микропланшетной платформы. Его нельзя автоматически переносить на все anti-D-клоны и методы. ⚠️ А что с риском образования anti-D? Ни у одного из восьми пациентов в исследованной серии anti-D не выявили. Следовательно, эта работа не доказывает, что носители описанных вариантов обязательно образуют алло-anti-D. Потенциальный риск аллоиммунизации рассматривается с учётом ранее опубликованных данных о partial D. 💡 PRO MAX | Главное RhD 4+ — это результат серологической реакции, а не молекулярное подтверждение полноценного D-антигена. При необычных расхождениях между anti-D-реагентами необходимо учитывать возможность варианта RHD. Серология обнаруживает проблему. Генотипирование помогает установить её молекулярную причину. 📚 Источник: A distinctive RhD serologic phenotype… Transfusion, 2 октября 2026 года. DOI: https://doi.org/10.1111/trf.70408 🔗 Полный текст исследования #Иммуногематология_PRO_MAX #PRO_MAX_Research #RhD #PartialD #RHD #генотипирование #иммуногематология #серология #трансфузиология

🩸 «Иммуногематология PRO MAX» — мы также в Telegram! Уважаемые коллеги! Наше профессиональное сообщество «Иммуногематология PRO MAX» развивается сразу на двух площадках — в MAX и Telegram! 🔬 Что вас ждёт в нашем Telegram-канале? 🧬 Новые антигены, системы групп крови и обновления ISBT. 🩸 Разборы сложных иммуногематологических случаев и идентификации антител. 📚 Актуальные научные исследования и международные рекомендации. ⚗️ Современные лабораторные технологии и молекулярная диагностика. 📋 Изменения законодательства и нормативных требований в трансфузиологии. 💬 А ещё у нас есть профессиональный чат в Telegram! Здесь можно задавать вопросы, обсуждать лабораторные случаи, обмениваться опытом и находить решения вместе с коллегами. 📲 Подписаться на Telegram-канал: https://t.me/+VJA4s1vsoWpiwXQj 💬 Присоединиться к профессиональному чату: https://t.me/+qAmMYdLmDFVhYTJi MAX + Telegram — одно профессиональное сообщество! 🩸 Иммуногематология PRO MAX Знания. Практика. Технологии. Без границ.